作者：韩儿
SCD方法虽然已经存在将近100年，但是由于科学研究的局限性，其背后理论的争议性，使得SCD在主流医学界一直以来并没有得到广泛认可和推广。近几年，随着肠道菌群研究的百花齐放，关于SCD的研究也逐渐多了起来，关于肠道菌群对于各种疾病的影响的理论也是一步步在成熟。虽然我们不能果断地说某个理论就是一定是对的或是错的，毕竟科学研究只是最大限度的用各种实验各种数据来验证所提出的理论或者假设。但是随着时间的推移，各种被认可的理论应该是会向更接近事实真相的方向发展的。
很多坚持SCD的人，在开始SCD之前很多都是肠道有溃疡。但是在SCD之后一段时间再去检查，发现溃疡都消失了或者很大程度的减少了。为什么饿死有害菌，补充益生菌，肠道粘膜就能恢复，溃疡就能消失？为什么SCD这么神奇？这个问题一直都没有得到很好的解释。今天发现了一篇挺有意思的解释关于肠道菌群和肠道粘膜的文章，写出来和大家分享一下，也有助于大家进一步理解SCD。
文章是2019年2月由瑞典教授BjoernO. Schroeder发表的一篇综述，题目就挺有意思：
<<对抗它们或喂养它们：肠粘膜层如何管理肠道菌群>>
虽然肠道里的微生物基本被认为是对人体有益的，能够产生各种有益的物质，帮助人体分解复杂碳水化合物等等。但是大量的微生物细胞同时也会对人体产生威胁。所以人体的肠上皮覆盖有一层致密的粘液层，这个就是肠道粘膜层，以防止肠道微生物群的移位进入下层组织。肠粘液是一种有组织的糖蛋白网络，具有宿主特异性聚糖结构。一直以来粘膜层都被认为是一种简单的润滑剂，由宿主设计的屏障，以促进粪便物质通过肠道。但是，最近的研究表明，粘膜层与肠道菌群的相互作用比以前认为的更系统与强烈，粘膜层的成熟及功能受到肠道菌群的强烈影响。粘蛋白聚糖谱可以选择能够结合或降解特定粘蛋白聚糖的不同粘膜相关的细菌作为营养源。因为肠粘膜层位于宿主和微生物之间的关键界面，它的分解将会导致肠道细菌侵犯内膜并可能最终导致炎症和感染。人类及小鼠的结肠中，已经观察到具有功能异常的粘膜存在。而且，菌群本身就是一个受外界环境影响的复杂的社会，外部因素也是必须考虑到的因素。饮食的组成，特别是膳食纤维的丰富度，是影响个体肠道微生物群与粘膜层相互作用的关键因素。现代社会的高脂肪高糖低膳食纤维西式饮食也被证明了是会造成粘膜功能异常的重要原因。
当前这个领域的研究方向是针对肠道菌群来改善粘膜屏障的功能。另外，通过饮食干预来丰富肠道益生菌也是未来可以用来治疗及预防肠道疾病的一个方法。
下面是文章中一些有意思的点：
（1）肠道菌群组成的差异会影响粘液的特性，但是是某个特定成员的影响还是菌群结构的影响还未知。已有证据表明某些细菌菌株比其他细菌菌株具有更强的影响粘液功能的潜力。
（2）另外一方面，基因型确定的聚糖结构和疾病状态的组合反过来可能会影响肠粘膜的肠道微生物群落。
（3）虽然膳食碳水化合物是肠道微生物群的主要营养来源，但粘液层是宿主衍生聚糖的替代来源，并有助于细菌在人体肠道中定植和持久存在。
（4）肠道粘膜层上细菌粘蛋白的降解速度超过粘液更新速度，会使粘膜层变薄，是导致粘液层功能障碍并可能导致疾病的明显因素。然而，单独的粘液层异常本身可能不足以引起疾病，而可能是由宿主和微生物因素共同作用引起的。
（5）溃疡性结肠炎，自限性结肠炎和急性阑尾炎的患者的粘液层细菌可渗透度及粘液层厚度，与疾病严重程度相关。
（6）有研究表明，IBD， IBS患者的粘膜粘附细菌数量比健康对照组多。与粪便微生物群组成的分析相比，粘膜相关细菌的特征检测是疾病的优良预测因子。
（7）与IBD相关的特定常见微生物类群还未能明确。
虽然分子层面的机理还未明确，结合SCD，我的理解是：
不当的饮食→ 肠道菌群变化→粘膜层分解快于更新速度→肠粘膜层功能异常→产生过量粘液，溃疡，生病。
而SCD饮食，可以这么理解：
改变饮食→ 饿死细菌同时补充益生菌→ 肠道菌群变化→ 影响肠粘膜特性→ 修复肠粘膜功能→ 溃疡/粘液消失
希望之后还有更多的相关研究出现，让SCD的理论能进一步得到验证。
参考文献：Fight them or feed them: how the intestinal mucus layer manages the gut microbiota Bjoern O Schroeder Gastroenterology Report, Volume 7, Issue1, 1 February 2019, Pages 3–12
